本文作者：水无痕 2021 年 10 月 19 号上午，刚查完房，jinshizu.com科住院就奔了过来。 「汇姐，门诊有个低钾血症的女患者，血钾最低 2.56mmol/L，您明天能收吗？」「能啊，刚好我明天有张女双。」 十分钟后，科住院发了一张照片过来。可点开大图，我却觉得有些不对劲。 在临床时间长了，多多少少会些「相面」的技术。我的导师王佩显教授说过一句话：1 秒钟看相貌，2 秒钟看灵魂。 而这个患者给我的感觉，直观来说只有两个词：灰暗、衰老。 是的，就是这两个词，一点都不像仅仅 40 岁的样子。 我心中隐隐掠过一丝不安。 01. 作为一名内分泌代谢科的高年资主治，收治低钾血症实在是家常便饭。 我决定先和家属联系，确定明天住院时间，顺便要一下患者的身份证号，开一下电子住院证。 电话里，不难感知到，对方所处环境很嘈杂。叫喊、交流、机器声，细碎的声音填补了每一个话口的空缺。 我大声地通知了他明天住院的事情，jinshizu.com随即心念一动，问了一嘴：「您现在在哪儿呢？」 「我们在急诊呢。」 图源：视觉中国 我心里一颤：「是病情有变化吗？」 「我爱人吃得可能不合适了，今天吐了三次，所以先来急诊看一下。」 「哦，那肚子疼吗？目前还吐吗？好一些吗？」「好多了，不吐了。」「最近吃饭行吗？」「吃饭不是太好。」 那这个低钾可能就是摄入不足？我心里偷偷地想。 但随后，家属的一句话打翻了我的推论：「但是好吃的她都能吃，不好吃的不爱吃。」 看来不是摄入的问题，「她有高血压吗？」 「有高血压，但平时没好好吃降压药。」 行吧，高血压合并低血钾，应该确实是我们内分泌的问题，还是收进来再细细查一下吧。 02. 2021 年 10 月 20 日，中午。 主班老师喊我，「汇姐，你们组是收了一个叫沈娟（化名）的病人吗？怎么住院一早就办了，却迟迟看不到病人呢？」 话落，我马上联系了家属。对方说，现在就去急诊接患者。 听到「去急诊接」这个关键信息，jinshizu.com我心里一沉：在急诊待了一整晚？怕是不妙。 两小时后，患者终于被接来了。精神萎靡，神志清楚，对答正确，皮肤暗沉，手臂还有多发的色素沉着，皮肤摸着又干又硬——到这里，一切都还在预料之内。 但我瞅了一眼心电图，提示广泛导联的宽大深 T 波倒置，QT 间期延长，血压正常低限 90/60mmHg，侧身时血压还能低到 80/50mmHg——这个患者有休克？入院前 7 天心电图&入院时心电图 看了眼单子，急诊一直在补液。 抓紧时间询问病史：10 天前，患者突然出现发作性四肢痉挛麻木，伴有抽搐，120 去往当地医院急诊，提示低钾。 血钾 2.56mmol/L↓，钠 136.92mmol/L，氯 77.05mmol/L↓，钙 2.25mmol/L，二氧化碳结合力 40mmol/L↑ 当地医院给了补钾、补液的对症治疗，患者症状很快就缓解了。 5 天前，患者又来我们院做了化验，结果提示轻度低钾，所以就自行口服钾片治疗。 昨天是因为患者吐了 3 次，所以才去的急诊。 这不去不打紧，一去查出了新问题： 总蛋白 99g/L↑，白蛋白 52g/L↑，球蛋白 47g/L↑，jinshizu.com谷草转氨酶 59U/L，尿酸 627umol/L↑，肌酐 268umol/L↑，葡萄糖 11.4mmol/L↑，淀粉酶 202U/L↑，今天凌晨化验血钾 2.8mmol/L↓，氯 65mmol/L↓，血 Na128mmol/L↓ 家属还告诉我，10 天前和昨晚，患者神志清楚，但是明显反应迟钝，记忆力差。 补钾补液后患者症状有所好转，那是呕吐造成的低钾？心电图改变也是低钾引起来的吗？莫非出现了心肌梗死？有高血压的病史，为什么目前血压偏低呢？ 看起来还有急性肾功能衰竭，心脏损害，色素沉着？莫不是系统性疾病？ 此时，我的脑子里除了问号，还是问号。 03. 遇事不决，先处理紧急的问题。 患者有尿，继续补钾补液，急查电解质、肾功能、心肌酶、淀粉酶、脂肪酶和血常规、凝血功能。随后，我把家属叫到门口，交代患者病情危重。 聊完以后，我确认了患者目前心率 73 次/分，躺得平平的，呼吸平稳。 K+＜3.5，心电图可出现 T 波宽而低，QT 间期延长，出现 U 波，重者 T 波倒置，ST 段下移，倒是也能解释患者目前的心电图。 边往办公室走，我边回想起jinshizu.com患者的病史：因为患者之前有高血压，但目前血压偏低，血容量不足应该是有的。但血容量不足不是应该导致组织灌注不足，无氧代谢增加，那代谢性碱中毒怎么解释呢？ 回到办公室，我还沉浸在推演里，家属慌慌张张跑过来，声音带着哭腔：不好了，你们快看看她，又抽啦！ 我的眼神落在中心监护仪上，宽大畸形的 QRS 波快速在屏幕上画出规律的曲线——不好，这是室速！ 用尽平生最快的速度冲往病室，眼前的一幕把我惊呆了：患者双上肢抽搐，仰卧在病床上，角弓反张，周围满是咖啡色的呕吐物质。患者意识已经丧失，呼吸停止，大动脉搏动不能扪及，小便失禁。 快！快快！除颤仪准备，抢救车准备！ 我冲上去给患者心肺复苏，粗大的气流随着我的按压从患者毫无生命体征的身躯中一起一伏。我心中一万个祈祷，一定要过来啊，她还那么年轻。 家属已经吓傻了，jinshizu.com一边大哭一边抱着患者的腿，大声地喊着患者的名字。 大概 1～2 分钟的样子，患者咳嗽了一下，呻吟了起来，我赶紧停止按压。反复确认，她清醒了。 发作时心电图&发作 20 分钟后心电图 查体，肌力可，瞳孔对光反射存，能回答问题，心电图提示窦性心律。 此时的现场已是一片狼藉，我再次注意到床单：等等，患者为什么会吐出咖啡色物质，难道她还有我不知道的消化道出血？ 这时，家属哆哆嗦嗦告诉我，刚才给患者吃了一块咖啡色的蛋糕，我看着桌子上剩下的一角咖啡色蛋糕，默默祈祷，希望只是蛋糕的问题。 但咱这毕竟是内分泌代谢科，我这心里没底啊。患者快速的病情变化，已经让我们措手不及，抓紧时间请会诊吧——ICU 和心内科的兄弟们，我们需要你们！ 04. 说请就请。不久，ICU 的老哥来了，默默看了一会儿病人。 因为目前患者是清醒状态，生命体征还好，ICU 也没有床，jinshizu.com所以转床是没机会了。 但他给出了一个建议：抓紧时间静脉泵钾，并尽快查一个血气分析。 「好吧，也只能如此了。」 心内科老弟来的时候，急查的化验也正好回来： B 型钠尿肽 491.0pg/ml↑(0-100)，TnT 1.110ng/ml↑，CK 251U/L↑，CK-MB 40U/L↑，葡萄糖6.5mmol/L↑，钙2.20mmol/L，钾2.8mmol/L↓，钠128mmol/L↓，氯71mmol/L↓，二氧化碳结合力40mmol/L↑，阴离子间隙19.80mmol/L，尿素14.7mmol/L↑，肌酐（酶法）168umol/L↑，尿酸578umol/L↑，淀粉酶131U/L↑ 「患者心肌酶升高，心电图有动态变化，有胸闷症状，心梗了，有造影的指征啊」，他坐在心电监护前捯监护，一边捯，还一边说：「这个病人有意思，我和家属去谈造影。」图源：图虫创意临走之时，这个雷厉风行的心内老弟还留了一嘴，「这个病人，也不能排除免疫的问题或淀粉样变。」 此时的家属已经崩溃，听说有肾衰风险，他犹豫不决，眼泪已经溢到眶外。 而我本人，扶额，头痛。
我慢慢思路捋了一捋，和组里的几位医生一碰头，总结出几个系统性疾病：
淀粉样变性？患者有肾功能不全，肝功能不全，心脏受累，胃肠道症状，jinshizu.com但是无肝大；Addison 病？患者有色素沉着，低钠，低血压，小颖大夫不支持这个诊断，她翻出门诊的化验单：血糖不低，血钾低，而且 COR 不低，不太像；POEMS 综合征？患者有色素沉着，神经病变？不支持的点是急诊 B 超提示无肝脾肿大，无皮疹，内分泌改变待回报；系统性红斑狼疮？患者有低钾血症，肝功能异常，肾功能异常，心脏受累，胃肠道症状，但是无面部红斑或关节症状。因为已经做过内分泌系统的疾病排查，我们决定就着这几个系统疾病，再完善一下对应化验。
最重要的，是尽快完善超声心动图的检查。 很快，血气分析的结果出来了，PH 7.53，PCO2 55.62mmHg，PO2 70.61mmHg，HCO3- 44.9mmol/L，BE22.2mmol/L。是一个代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，是低钾引起的代碱？ 补钾，还是继续补钾。 耗到晚上 8 点，患者未再发作室速，神志清醒。回家后，我提心吊胆整整一夜，各种奇形怪状但又模糊不清的梦魇搅得我心烦意乱。 05. 「复查的化验回来了，她有贫jinshizu.com血和低蛋白血症，原来高的球蛋白也正常了，肌酐也下来了」，第二天刚进科室，小颖就激动地找到我：「看来她就是有血液浓缩。」 这么说，急性肾功能不全是肾前性的，2.8mmol/L 的血钾应该也是假的了，实际应该比这个值低得多，怪不得患者一下子恶性心律失常了。 小颖补充：「风湿免疫等化验，也都是阴性。」 哦，那就等超声心动图啦。 快中午的时候，小颖神神秘秘的和我说：「汇姐，您猜超声心动图提示啥诊断啦？」我摇摇头，示意她赶紧揭谜。 「考虑应激性心肌病！射血分数 32%。」小颖眼睛都亮了，我心中一动，研究生时候我见过一例的，就是那个「心碎综合征」？患者超声心动图，右图为日本捕章鱼的罐子图源：天津医科大学总医院超声心动室 杜鑫主任提供 心碎综合征，又名应激性心肌病（Stress cardiomyopathy，SCM），目前认为应激刺激是主要诱发因素。（关于心碎综合症，可查看丁香园往期文章：被特jinshizu.com朗普气出的心脏病：ST 段抬高，冠脉造影却没有梗阻） 我倒吸一口冷气，一定得尽快查明原因啊。 可是，上次的会诊，心内老弟属实是给家属整害怕了，家属死活不去心内科，说怕肾衰。我只好把患者留下，继续安抚。 先给患者做了 9 条目健康问卷（PHQ-9），广泛性焦虑自评（GAD-7），汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD），提示患者存在轻度焦虑和中重度抑郁。 我又来到床旁，仔细问患者，家里是否有不顺心的事情。 患者告诉我，她经常因为教孩子写作业，着急、头痛。而在急诊的那一晚，见到身边好几个离世的患者，心惊胆战，感觉六神无主。 听罢，我脑中浮现出「看孩子写作业气心梗」的一些小报，和一些短视频软件上 100w+ 点赞的辅导作业视频，心想这确实属于精神应激的因素。 「精神应激基础上出现严重低钾血症，从而诱发了 SCM」，小颖手举文献兴奋的说：「文献报道醛固酮增多jinshizu.com症可以诱发 SCM，电解质紊乱也可以。」 看来，还得回到低钾血症上来。但问题是，是低钾引起的代碱，还是代碱引起的低钾呢？ 仔细翻看 10 天前外院的化验结果，发现患者的低钾比较容易纠正，血钾从 2.56 补到 3.6 以后，患者的 CO2 结合力依然是 40mmol/L。也就是说尽管血钾不低了，代碱依然存在。 而且，如果是低钾引起的代谢性碱中毒，患者的尿常规应该是反常性的酸性尿，但这个患者两次尿常规中 PH 值都是 9.0。或许，是代碱引起的低钾。 难道元凶是代谢性碱中毒？ 06. 在我们科，见到代谢性碱中毒合并低钾血症，一般是原发性醛固酮增多症、bartter 综合征（BS）、Gitelman 综合征（GS）和 Liddle 综合征（LS）。 但这个患者，一没有低钾血症的家族史，二没有异常的醛固酮指标，临床表现也不支持这些诊断。 跳出我们科的范围，代谢性碱中毒其实临床上并不少见，主要是危重症患者，它的产生需要初始因素和维持因素同时存在。 维持因素，jinshizu.com可以阻碍多余的碳酸氢盐进一步分泌，从而维持碱中毒。其原因包括胃液损失，缺钾，利尿剂使用不当，细胞外液 Cl- 减少，碳酸氢盐蓄积，盐皮质激素过多等。 我们这个患者，的确是一个低氯性的代碱，尿氯也是低的——18.4mmol/L。 除此之外，代谢性碱中毒的临床表现还包括面部和四肢肌肉抽动、手足搐搦，口周及手足麻木，原因是血浆游离钙减少——患者的游离钙也是下降的，0.949mmol/L，怪不得患者之前有抽搐。 等等，患者最近一段时间有恶心呕吐，那之前有吗？ 赶紧追问，发现其在 3 年前就有呕吐的症状，以为是胆囊结石造成的，所以才在 3 年前做了胆囊切除术，术后曾好过一段时间，但好景不长，之后仍 3～5 天就会吐一次，而且量很大。 难道患者的根源是「吐」？患者是消化科的疾病？幽门梗阻？溃疡？ 可是，心脏这种情况，谁敢给做胃镜啊？我都快哭了！07. 23 号，我们对症治疗了好几天， jinshizu.com患者的血钾、碱中毒已经逐渐纠正。 呕吐也未再发作，无明显胸闷憋气胸痛等症状，心电图的深大倒置的 T 波也逐渐变浅，心肌酶也趋于正常，肌酐水平也逐渐回落。 第 5 天复查心电图 早交班的时候，小颖顺了一支我的蓝黑笔，在查房单上记了几笔，感叹道：这个患者，恢复得还挺快啊。 嗨，心真大。我点了点她的脑门：那就找恢复得快的原因啊！ 这个时候，出现了一些小插曲。患者的爱人因为吃过期的食物上吐下泻，无法陪护，去了医院急诊输液。 巧的是，几乎已经恢复的患者，也开始吃完食物不久就大口呕吐，量很大，但吐完之后，云淡风轻，很快就恢复常态。患者的爱人回来后，患者的呕吐症状也随之见好。 这种吐法让我很诧异，难道真像消化科主任说的那样：神经性呕吐？ 正当我疑惑，上消化道造影结果出来了：胃下垂，慢性胃炎，胃潴留，十二指肠jinshizu.com球部欠规整，请结合临床。消化科建议心脏情况好转后，再行胃镜检查。患者上消化道造影图至此，时间过去了 5 天。 短短 5 天，患者迅速好转，心肌酶正常，肌酐正常，低钾及碱中毒纠正，未再发作呕吐，尿常规的 PH 值也降到 6.5。 我们的推测也终于构成闭环。情绪受到影响 → 频繁的恶心呕吐（神经性呕吐？）→ 消化液的丢失 → 引起代谢性碱中毒 → 促进低钾血症。加之反复的情绪刺激，患者发作 SCM，引起恶性心律失常，差点要命。 而长期的呕吐，可以造成维生素的缺乏，造成营养不良的色素沉着，贫血以及低蛋白血症。这也解释了，为什么一见面，我就感觉患者「衰老不似 40 岁」。 诊断已经明确，几乎是不可想象的恢复速度后，患者出院了。 后来，患者在上告诉我，现在每天接送孩子上下学，辅导孩子写作业，生活重又回到正轨。 而收到这条的我，正在电脑前核实本月出院病例。回想起这次诊断经历，不禁咯噔一下，心烦意燥的我马上开始深呼吸，心里默念： keep calm，keep calm. 别人生气我不气，气出病来没人替。（策划：carollero、gyouza） 致谢：本文经天津医科大学总医院心血管内科 杜鑫主任、天津医科大学总医院内分泌代谢科 李淑英主任 专业审核题图来源： 视觉中国参考文献[1] Emmett M. Metabolic Alkalosis[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology,2020,15(12):1848-1856.[2] Andreozzi F, Cominetti G, Karmali R, et al. Electrolyte Disorders as Triggers for Takotsubo Cardiomyopathy[J]. European Journal of Case Reports in Internal Medicine,2018(LATEST ONLINE):1.[3] 王玉，杨志凯，苏涛，等. 第404例 肌痛—急性肾损伤—低钾—代谢性碱中毒[J]. 中华医学杂志,2017,97(22):1749-1751.[4] Madkhali M A. Reversible Takotsubo Syndrome Complicated With Acute Thromboembolic Stroke Co-Occurring With Cola-Induced Severe Hypokalemia[J]. Cureus,2021,13(7).[5] Medina De Chazal H, Del Buono M G, Keyser-Marcus L, et al. Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment[J]. Journal of the American College of Cardiology,2018,72(16):1955-1971.丁香园招聘1. 新媒体运营（丁香园）独立完成原创内容策划协助运营丁香园 微博等工作地点：杭州点此直接投递简历2. 线上主笔（兼职）独立完成医疗相关原创内容生产工作地点：远程不限点此直接投递简历也可将简历投至邮箱hujiafeng@dxy.cn邮件标题：投递岗位名称-姓名
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